骨质疏松症

    骨质疏松是指骨密度进行性下降，从而使骨骼变得脆弱，容易骨折的一种疾病。

    骨骼含有使之坚硬和致密的矿物质如钙和磷等。为了维持骨密度，集体不仅需要补充足够的钙和其它矿物质，还应由适量的激素，包括甲状旁激素、生长激素、降钙素、雌激素、睾丸酮等。充足的维生素D补充能促进食物中钙的吸收和与骨骼结合。维生素D可从食物中摄取也可通过阳光照射皮肤中产生。

    骨骼可以通过不断的分解与重建来适应外界环境的改变。在这个过程中骨骼的一些部分被吸收同时产生新的骨组织，该过程在健康的骨骼中持续进行。改建会给骨骼形态及密度带来影响。年轻人骨的长径和横径均会增大，直到一定年龄后骨的长度不再增加，而仅增可能增加横径。

    年轻人骨的形成多于吸收，所以在30岁前骨密度进行性增加，而在30岁左右达到最高峰。30岁以后骨密度开始缓慢下降。如果机体调解骨矿物质含量的能力失调，那么骨骼将变得疏松、脆弱，从而导致骨质疏松症。

    骨质疏松症，分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症少于总患病人数的5%，是继发于其它疾病的骨质疏松症。慢性肾衰竭及一些内分泌疾病，皮质类固醇类、巴比妥类及抗惊厥药物，会造成骨质疏松的危险。过量饮酒和吸烟会加重已存在的骨质疏松，但不构成引起骨质疏松的独立因素。

    原发性骨质疏松症分为三种类型：绝经后骨质疏松症、老年人骨质疏松症和特发青少年骨质疏松症。

    绝经后骨质疏松症 绝经后骨质疏松又成为I型骨质疏松，是因为雌激素缺乏引起的。雌激素对于女性可帮助钙与骨的结合。I性骨质疏松也发生在年龄较大的睾丸酮水平较低的男性身上，但女性发病率高。

    女性症状出现在51-57岁之间，也可能更早或更晚，虽然女性在绝经前，骨密度就逐渐降低，但是绝经后降低速度明显加快。体重较轻的女性患骨质疏松症的风险更高些，原因是，提供轻的女性一般骨骼也较小，同时体内脂肪含量少，而脂肪组织科促进雌激素的生成。

    老年性骨质疏松症 老年性骨质疏松（又称II型骨质疏松）发病原因可能与年龄相关性钙或维生素D不足、骨骼破坏和新骨组织形成速度不平衡有关。该病一般发生在70岁以上的人，女性发病较高。

    特发性青少年骨质疏松症 是一种发生在儿童和青少年的罕见、病因不明的骨质疏松症。

    骨质疏松症的症状 骨密度是逐渐降低的，尤其是老年性骨质疏松症，所以初期一般不会产生症状。当骨密度下降导致骨塌陷或骨折时，会引起疼痛和畸形。长骨和上下肢骨的骨折通常发生在骨的末端而不是中断，骨折部位常在脊柱的中下段。

    骨质疏松应以预防为主。